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contact étroit avec des personnes atteintes de zona
en 1925, karl kundratitzmontre que l’inoculation du contenu de vésicule de zona provoque une varicelle chez le sujet non immunisé[ 1]
en 1943, joseph garland suggère que le zona pourrait être une réactivation du virus varicelle acquis plus tôt dans la vie
en 1958, thomas weller démontre que les virus de la varicelle et du zona sont les mêmes (virus varicelle-zona)[ 3]
en 1974, takahashi, de l’université d’osaka, réussit à atténuer une souche de virus varicelle, dite souche oka, souche vaccinale utilisée dans les vaccins contre la varicelle
À partir de 1984, les études de génétique moléculaire confirment que le virus du zona est bien une réactivation d’un virus varicelle latent[ 3]
le virus de la varicelle-zona, comme son nom l’indique, est à l’origine de la varicelle et du zona
il fait partie du groupe des herpesviridae
l’homme est le seul réservoir de ce virus, hautement contagieux
la transmission est principalement aérienne par inhalation de gouttelettes de salive (postillons, toux, éternuements
), plus rarement par contact direct avec les lésions cutanées (à partir du liquide des vésicules, il n’y a pas de virus dans les croûtes)[ 4]
la contagiosité débute entre 2 et 3 jours avant l’éruption, où elle est maximum, et elle se poursuit durant la phase d’apparition de l’éruption, 4 à 5 jours après
elle peut être prolongée (plusieurs semaines) dans les formes graves chez l’immunodéprimé
la varicelle est habituellement bénigne chez l’enfant immunocompétent
les formes compliquées plus graves concernent les adultes non immunisés, surtout les femmes enceintes et personnes immunodéprimées
le virus pénètre dans l’organisme à travers les voies respiratoires, rejoignant les ganglions lymphatiques régionaux pour s’y multiplier
il se dissémine dans le sang (première virémie au 4e-6e jour) et les viscères, puis se multiplie à nouveau dans les cellules du système réticulo-endothélial
cette phase est silencieuse (phase d’incubation)
une deuxième virémie survient vers le 14e jour, où le virus se dissémine au niveau naso-pharyngé et cutané (contagiosité maximum) en produisant l’éruption caractéristique (tableau clinique de la varicelle)
puis le virus se réfugie dans les ganglions nerveux sensitifs où il peut rester latent durant des décennies
sa réactivation secondaire est responsable du zona
la défense de l’organisme contre la varicelle est basée sur l’immunité cellulaire (activation des lymphocytes t) et non sur l’immunité humorale
en cas de contrôle insuffisant (adulte non immunisé), le virus peut toucher le poumon, le foie et le système nerveux central (formes graves compliquées)
dans les zones tempérées, plus de 90 % des adultes ont eu la varicelle durant l’enfance ou l’adolescence (le plus souvent entre 1 et 9 ans)
50 % des enfants l’ont avant l’âge de 5 ans et 90 % avant l’âge de 12 ans
la maladie se déclare souvent plus tard dans les zones tropicales, et les adultes sont plus exposés
l’incidence est plus élevée en hiver et au printemps, avec des épidémies plus fortes tous les 2 à 5 ans
la surveillance de l’évolution de l’incidence en france est effectuée par le réseau sentinelles de l’inserm depuis 1990[ 5]
chaque année, en france, on compte environ près de 700 000 cas de varicelle (90 % ont moins de 10 ans), 3 000 hospitalisations (75 % ont moins de 10 ans) et 20 décès (30 % ont moins de 10 ans)
ces données montrent que la varicelle est habituellement bénigne, presque obligatoire chez l’enfant ; mais aussi que la gravité de la varicelle peut augmenter avec l’âge[ 6] , le risque de décès (complications pulmonaires et neurologiques) étant le plus élevé aux âges extrêmes de la vie[ 7]
le malaise général et la fièvre peu élevée (environ 38  °c) peuvent apparaître quelques heures avant l’éruption cutanée
cette éruption cutanée inclut : petites macules (rosées

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